颈椎病的病理生理变化如下：
(1)颈椎间盘是无血供的组织，由于软骨终板营养代谢的改变，致使髓核、纤维环发生退行性病变。一方面退行性病变的髓核后突，穿过破裂的纤维环直接压迫脊髓。另一方面髓核脱水使椎间隙高度降低，椎体间松动，刺激椎体后缘骨赘形成，而且椎节的松动还使钩椎关节、后方小关节突以及黄韧带增生。
(2)脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续时间。急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。脊髓灰质和白质均萎缩，以脊髓灰质更为明显，出现变性、软化和纤维化，脊髓囊性变、空腔形成。
(3)对脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及椎体侧后缘的骨赘。关节不稳及椎间盘侧后方突出也可造成对神经根刺激的压迫。早期神经根袖处可发生水肿及渗出等反应性炎症。继续压迫可引起蛛网膜粘连。蛛网膜粘连使神经根易于受到牵拉伤，发生退行性病变。
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